Huvud / Hematom

Autoimmun encefalit - vad händer om immunitet "attackerar" sina egna nervceller?

Hematom

Autoimmun encefalit är en neurologisk sjukdom. Det är farligt för människor eftersom det är omöjligt att uppnå full återhämtning. Läkare använder symptomatisk terapi för att lindra patientens lidande. Sjukdomen manifesteras av produktion av antikroppar (celler i immunsystemet), som inte är riktade mot främmande mikroorganismer, utan mot kroppens egna strukturer (i detta fall nervvävnad).

Patogenes (utvecklingsmekanism)

Som ett resultat av exponering för en skadlig faktor, som ofta är ett virus, börjar immunsystemet producera T-killar (celler som förstör virus och infektioner). Om det finns för många av dem blir immunsvaret aggressivt, det börjar agera mot sina egna celler..

När celler i hjärnan (GM) i grått och vitt förstörs minskar organet. I det börjar atrofiprocesserna (en minskning av blodkärlets tillförsel, en minskning av funktionen). Sjukdomen drabbar en av halvklotet. Med nekros av astrocyter (processer av nervceller) bryts sambandet mellan neuroner. Signalen överförs inte, så information från omvärlden når inte personen.

Förstörelse av neuroner är en irreversibel process, så att sjukdomen inte kan botas. Eftersom hjärnan är ansvarig för funktionaliteten i alla kroppssystem uttalas symtomen på autoimmun encefalit, kommer läkaren att misstänka det för kliniska manifestationer och bekräfta det med laboratorie- och instrumentanalyser.

Skäl för utvecklingen av patologi

De exakta orsakerna till utvecklingen av autoimmun encefalit har inte fastställts. Detta beror på att hjärnan är dåligt förstått. Faktorer som påverkar bildningen av autoimmuna antikroppar skiljer sig:

  • upprepade hjärtsjukdomar (inflammation, trauma, cyster);
  • medfödda och förvärvade immunsjukdomar (immunbrist);
  • autoimmuna sjukdomar i andra organ (systemisk lupus erythematosus, arterit, reumatoid artrit);
  • frekventa virussjukdomar (kusma, viral hepatit, HIV);
  • hjärncancer;
  • genetiska störningar;
  • degenerativa hjärnstörningar, som kännetecknas av en minskning av överföringen av impulser längs nervcellerna, deras nekros;
  • infektion genom blod-hjärnbarriären (ett nätverk av blodkärl och lymfkörtlar, som hos en frisk person inte tillåter främmande medel att passera till kroppen);
  • tungmetallförgiftning.

Klassificering

Varje typ av autoimmun encefalit kännetecknas av sin egen symptomatologi och platsen för skador på neuroner. Därför skiljer sig flera typer av sjukdomar..

Autoimmun limbisk encefalit

Det kännetecknas av en minskning av individens intellektuella förmågor. Patienten slutar att känna igen människor, förvirrar ord, det vill säga den kognitiva funktionen minskar. Neuralgiska symtom utvecklas i form av huvudvärk, epilepsi, dyskinesi (oförmåga att kontrollera muskelrörelser, de blir skarpa). Om det område i hjärnan som är ansvarigt för funktionen av det endokrina systemet (hypofysen) är skadat, kommer hormonstörningar att inträffa.

Eftersom sjukdomen inte är härdbar passerar den i två former som ersätter varandra (akut och kronisk). Autoimmun receptor encefalit är en variant av den limbiska formen. Det bildas hos kvinnor med äggstocks neoplasmer. Manifesteras av psykiska störningar (hallucinationer, aggression, paranoia). Det är svårt för en person att andas på grund av kränkningar av andningscentret, medvetandet störs, kramper uppträder. Patienten hamnar i ett vegetativt tillstånd.

Autoimmun stam-encefalit

Det utvecklas när immunkomplex kommer in i hjärnstammen. Det kännetecknas av ögonskador (ögonlocket sjunker, en ofrivillig rörelse av ögongloberna visas). Funktionen för tungens smaklökar går förlorad. Arbetet med den vestibulära apparaten går förlorad, en person håller inte balansen. Autoimmun hjärnstam encefalit försämrar hörselfunktionen (helt eller delvis).

Encefalit Schilder

Det manifesteras av degenerativa processer (ett tillstånd som kännetecknas av funktionsförlust av nervceller i olika delar av hjärnan) av vitt ämne, bro och cerebellum. Vävnaden i dessa strukturer blir inflammerad. Sjukdomen börjar utvecklas från fyra år och når en topp vid 15 år. Symtomen liknar andra inflammatoriska och cancerformiga lesioner av GM, därför är diagnosen svår. Barn förlorar snabbt sina mentala förmågor, tremor (skakning) av extremiteterna, kramper, huvudvärk. Med tiden slutar barnet att känna igen människor. Ingen behandling utvecklats.

Encefalit Rasmussen

En farlig sjukdom som inte svarar på terapi. Skälen är inte helt tydliga. Visas i tonåren på grund av instabiliteten i immunsystemet och andra system. Framsteg snabbt. Utsträcker sig till en eller båda hjärnhalvorna i hjärnan. En av dem förgyller helt. Denna typ av encefalit kännetecknas av epileptiska anfall som inte stoppas av läkemedel..

symtom

Symtom på autoimmun encefalit uttalas. Enligt det kommer läkaren att misstänka förekomsten av en sjukdom som bekräftas genom test.

  1. Musklerna börjar sammandragas ofrivilligt, på grund av detta lemmarna rycker, faller personen när han går. Vissa patienter har spasmer i tungan, vilket gör det svårt att tala eller helt stoppar det.
  2. Med åldern upphör signalen från hjärnan att nå benen, så de förlorar sin känslighet. Detta leder gradvis till förlamning..
  3. Gången i de tidiga stadierna är skakig, osäker, rörelserna är inte koordinerade (svepande, inte klart).
  4. Kognitiva funktioner (intellektuellt, syftar till kommunikation) försvagas gradvis. Patienten har förvirrat medvetande, dåligt utvecklat tal, han slutar att känna igen sina nära och kära. Minnet försämras, demens utvecklas.
  5. Talstörningar observeras. Afasi - en person förvirrar ord, kan inte uttala dem, byter bokstäver.
  6. Apraxiska störningar utvecklas, det vill säga oförmågan att göra frivilliga rörelser.
  7. Stämningen förändras ständigt. En person är aggressiv, deprimerad eller glad, oavsett miljö.

Följande tillstånd kommer också in i symptomkomplexet:

  • anfall, anfall som liknar epileptiska medel;
  • kroppstemperatur når periodvis 38 °;
  • huvudvärk, yrsel;
  • kräkningar utan anledning, illamående;
  • synnedsättning (visas när den temporala loben påverkas): funktionen förloras helt eller delvis (om en del av synnerven är störd), uppträder gnistor framför ögonen;
  • nystagmus är ett tillstånd som manifesteras av ofrivillig rörelse i ögonen (sida till sida eller i en cirkel);
  • fotofobi, smärta i ögonen;
  • diplopi - förgrening i ögonen;
  • ptos - prolaps av det övre ögonlocket;
  • förlust av självkänsla (patienten är säker på att han har fler tår eller inga ben);
  • trötthet, dåsighet (en person sover i flera dagar med korta pauser för vakenhet).

Diagnostik

Det första steget i diagnosen autoimmun encefalit baseras på en medicinsk historia. Detta är en undersökning av klagomål, en sökning efter symtom. Om patienten inte kan prata intervjuas hans släktingar eller vårdnadshavare..

Enligt de identifierade symptomen ger läkaren anvisningar till laboratorie- och instrumentstudier. Eftersom patienter med autoimmun encefalit har neurologiska tecken, kommer terapeuten att hänvisa patienten till en neurolog. Han tittar på följande symtom:

  • grad av medvetande (fullständig eller brist på det);
  • förmåga att tänka, intelligens;
  • talkvalitet;
  • grad av utveckling av reflexer;
  • syn och ögonrörelse.

Ett undantag görs från neurologiska symtom: kramper, skakningar, huvudvärk, slurat tal. Efter detta förskrivs laboratorietester för att bedöma kroppens tillstånd och utesluta vissa sjukdomar:

  1. Allmänt blodprov, biokemi (bedömning av blodtillstånd, upptäckt av C-reaktivt protein, hemoglobinantal, antal vita blodkroppar, erytrocytsedimentationsfrekvens, som gör det möjligt att upptäcka inflammation).
  2. Urinalys (utförs för registrering).
  3. MR eller CT i hjärnan (endast en av studierna genomförs för att minska den radioaktiva effekten) avslöjar strukturen hos GM, foci av atrofi, inflammation, fiberdemyelinisering (brist på myelinhölje), neoplasmer, blödning.
  4. Lumbal punktering - en metod för att avlägsna cerebrospinalvätska, utförd med en punktering mellan ryggkotorna, gör att du kan identifiera inflammation, infektion, svamp.

Viktig! Att ställa en så komplex diagnos som autoimmun encefalit är endast möjlig med implementering av alla metoder, eftersom du baserat på endast en av dem kan förvirra diagnoserna.

Differensdiagnos

Differensdiagnos är baserad på diagnostiska metoder. Det är nödvändigt att utesluta infektion, mykos, skador, tumörer, virus som orsakar samma tecken på neuralgi som autoimmun encefalit. Liknande symtom har ärftliga störningar i strukturen hos GM, autoimmuna sjukdomar i andra organ, inflammation i kärlen (vaskulit) i hjärnan, sklerosering av tillståndet till GM.

Det viktigaste kännetecknande för autoimmun encefalit är förekomsten av inflammation i blodet, cerebrospinalvätska, leukocytos (en ökning av leukocyter) och frånvaron av bakteriefokus. Andra uppgifter om laboratorietecken upptäcks inte. På CT och MR är foci av hjärninflammation synliga i de tidiga stadierna, atrofi av en av halvkloterna i de senare stadierna. Med åldern läggs de karakteristiska symtomen på en neurologisk störning till..

Behandling

Behandlingen av autoimmun encefalit utgör en förbättring av livskvaliteten, minskar tremor och smärta. Det finns inget fullständigt botemedel.

Följande principer för terapi gäller:

  1. Säng vila.
  2. Går utomhus.
  3. Tung dryck.
  4. Hämmande läkemedel med en ökning av kroppstemperaturen över 38 °.
  5. Smärtstillande smärtstillande medel (med kraftiga kramper uppträder muskelsmärta).
  6. Antiepileptika.
  7. En diet med mycket fettsyror och reducerat protein och kolhydrater.
  8. Rening av blod från immunkomplex med användning av plasmaferes (vätska från kärlen hälls i ett speciellt läkemedel, rengörs, återlämnas till patienten genom en kateter).
  9. Läkemedel som förbättrar kvaliteten på den vaskulära väggen (angioprotectors).
  10. Att förbättra näringen av GM med hjälp av nootropiska läkemedel (ju mer blod kommer in i kroppen, desto effektivare fungerar det, minskar risken för atrofi).
  11. Hormonterapi (med skada på hypofysen).
  12. Läkemedel som hämmar (undertrycker) immunitet.
  13. kortikosteroider.

komplikationer

Effekterna av autoimmun encefalit uppstår alltid. Men i avsaknad av terapi visas tidigare. Dessa inkluderar:

  • kort eller långvarig medvetenhetsförlust;
  • vegetativt tillstånd i kroppen (en person är medvetslös, ansluten till mekanisk ventilation);
  • minskad intelligens;
  • grova neurologiska störningar (brist på känslighet i benen, handskakning, nystagmus);
  • dödligt resultat.

Om ett av symptomen på en neurologisk störning uppträder, bör du omedelbart rådfråga en läkare. En snabb behandling kommer att förbättra patientens livskvalitet, förhindra dödlig effekt i tidig ålder. Självmedicinering är inte tillåtet, patienten måste strikt följa den terapi som föreskrivs av den behandlande läkaren. Det bör utföras under hela livet, att stoppa läkemedlet är full av komplikationer och död. Prognosen för autoimmun encefalit är inte uppmuntrande. Patienter i de senare stadierna kan inte gå, hamna i ett vegetativt tillstånd, varefter döden inträffar.

Vad är herpetisk encefalit: hur manifesteras och behandlas

Herpetisk encefalit är en ofta komplikation av återfallet av virusinfektion av HSV-1, i neurologi står patologin ut som allvarlig. I de flesta fall kräver sjukhusvistelse, som kommer att bli av med akuta symptom och förhindra döden.

Herpes i hjärnan är vanligare från 2 till 30 år och hos personer äldre än 50 år.

Vad

Herpes i hjärnan är vanligare från 2 till 30 år och hos personer äldre än 50 år. Patologi liknar akut encefalit. Sjukdomen utlöses av herpes simplex-viruset och drabbar hjärnan..

Patogenen tränger igenom nässlemhinnan längs de luktande neuronerna. När infektionen introduceras blir hjärnan inflammerad, karakteristisk svullnad uppstår.

Akut scen

Under en tid manifesteras inte den herpetiska typen av hjärnskada. Viruset koncentreras i nervvävnaden och aktiveras med en stark minskning av kroppens försvar.

Det akuta stadiet manifesteras i en svår förlopp, vilket kan leda till koma.

I sällsynta fall förekommer nekros av hjärnvävnad, vilket väcker irreversibla konsekvenser.

Lång sjukdomsförlopp

Herpetisk encefalit kan gå långsamt utan livliga manifestationer. Samtidigt misstänker många inte förekomsten av en farlig patologi utan hänvisar helt enkelt till en tillfällig sjukdom. Denna typ av sjukdom är karakteristisk för personer vars immunsystem producerar tillräckligt med antikroppar för att bekämpa infektion..

symtom

De första tecknen på en herpetisk form av hjärnskada:

  • ökning av kroppstemperaturen till + 39... + 40 ° C;
  • nedsatt rörelse, en känsla av domningar i lemmarna;
  • medvetenhetsförvirring;
  • hallucinationer;
  • brott mot uppfattningen av smak och lukt;
  • minnesförlust;
  • beteendeförändringar, inklusive psykos;
  • krampaktiga anfall.

Atypiska former av skador har ofta raderat symtom med akuta psykiska störningar som tidigare var frånvarande.

Herpetisk encefalit påverkar hjärnans grå materia, vilket leder till allvarliga konsekvenser.

  • uppkomsten av bubblor på huden och slemhinnorna;
  • svår huvudvärk, vilket är en följd av ödem;
  • hörselnedsättning
  • takykardi;
  • ökning av blodtrycket;
  • talnedsättning.

Med herpetisk skada i hjärnan ökar ESR i blodet kraftigt.

orsaker

Sjukdomen överförs lätt, HSV-1 kommer in i kroppen genom slemhinnor eller blod. Under en lång tid manifesterar sig inte en virusinfektion. Överkylning och allvarliga sjukdomar som påverkar immunsystemet kan provocera en förvärring..

Sjukdomen överförs lätt, HSV-1 kommer in i kroppen genom slemhinnor eller blod.

Cerebralt ödem orsakat av herpes simplex-viruset förekommer endast hos individer med försvagat kroppsförsvar. Hög risk för att utveckla en sådan farlig komplikation hos HIV-infekterade människor. Ytterligare skäl:

  • svår influensa;
  • allvarlig stress och emotionell överbelastning;
  • närvaron i kroppen av foci av kroniska infektioner;
  • mottagning av immunsuppressiva medel;
  • postoperativ period;
  • tung fysisk ansträngning;
  • undernäring och sömn;
  • närvaron av cytomegalovirus;
  • skallskador.

Med herpetisk skada i hjärnan ökar ESR i blodet kraftigt.

Hos narkomaner och missbrukare av alkohol ökar risken för att utveckla herpetisk skada på hjärnhåren flera gånger.

Herpetisk encefalitbehandling

Behandlingsmetoder inkluderar akut sjukhusinläggning av patienten. Terapi utförs inte hemma. I de flesta fall behöver en person återupplivning. Den traditionella behandlingsmetoden är införandet av ett antiviralt läkemedel i stora doser. Acyclovir injiceras först och administreras sedan oralt.

Terapi mot herpetisk hjärnskada kompletteras med glukokortikoider, vilket minskar svårighetsgraden av ödem och smärta.

Ofta krävs akut ventilation och användning av diuretika..

Diagnostik

Det är viktigt att skilja denna typ av encefalit från de med liknande kurs, eftersom symptomen är identiska. Diagnostiska metoder som känner igen herpes hjärnskada:

  1. PCR-studier av cerebrospinalvätska. I detta fall bestäms virusets DNA, endast med den här metoden kan du göra en korrekt diagnos.
  2. Elektroencefalografi. Denna metod involverar användning av specialutrustning som låter dig registrera hjärnans bioelektriska aktivitet.
  3. Magnetisk resonansavbildning. Det är den mest tillförlitliga metoden för forskning, även om den inte hjälper till att skilja den herpetiska lesionen från andra typer av encefalit. Men det gör det möjligt att identifiera svårighetsgraden av sjukdomen.

Sjukdomen är farlig för nyfödda och kan leda till dödsfall..

Dessutom utförs ett allmänt blodprov som visar graden av skada. Slutsatser om arten av den patologiska processen kan göras på grundval av ESR och antal vita blodkroppar.

förberedelser

För behandling av herpetisk encefalit används antivirala läkemedel: Acyclovir, Zovirax, Virolex, etc..

Efter stabilisering av patientens tillstånd tar patienten raden av läkemedel oralt. Dosen reduceras gradvis.

Förebyggande

Åtgärder mot förebyggande är viktigt eftersom Det syftar till att stärka immunförsvaret. För dessa ändamål tar en person under lång tid antivirala läkemedel samt vitaminer. För att förebygga herpetisk encefalit, visas dessutom en diet som inkluderar en tillräcklig mängd användbara mikro- och makroelement.

Motionsterapi växlar med kontrasterande douchar, som tempererar kroppen och ökar försvaret.

Den traditionella behandlingsmetoden är införandet av ett antiviralt läkemedel i stora doser. Acyclovir injiceras först och administreras sedan oralt.

Komplikationer och konsekvenser

De vanligaste konsekvenserna av sjukdomen:

  1. Kramper i Jackson-typen är oftast ensidiga. Krampor börjar med handens finger, som gradvis täcker hela benet och passerar på benet och ansiktet. En kränkning av medvetandet uppstår. Därefter utvecklas symptomatologin, återfallet av attacker inträffar med olika intervall.
  2. Den temporala lobens nederlag. Lång yrsel och epileptiska anfall uppstår. Hallucinationer kan förekomma hos människor. Herpetisk meningoencefalit kan provocera periodiskt minne förlorar i framtiden, patienten upphör att känna igen sin familj och vänner.
  3. Störningar i nervsystemet manifesteras i form av förlust av koordination av rörelser, patologiska förändringar i hörselorgan, syn och lukt.
  4. Nekros i hjärnvävnad kan leda till partiell förlamning, det beror på platsen för cellnekrosstället.
  5. Allvarliga psykiska störningar åtföljs av både depression och neuros. Irreversibla personlighetsstörningar kan förekomma..
  6. Utvecklingsstörd. En person förlorar förmågan att tänka tydligt och analysera. Detta tillstånd åtföljs ofta av en minskning av memorering..

Även en snabb behandling ger inte 100% garanti för frånvaron av allvarliga konsekvenser som påverkar centrala nervsystemet.

Sjukdomen kan vara dödlig..

Prognos

Herpes encefalit är svårt att bota. I de flesta fall är prognosen dålig. Även en snabb behandling ger inte 100% garanti för frånvaron av allvarliga konsekvenser som påverkar centrala nervsystemet.

Dödligheten är hög med herpetisk encefalit, även med införandet av stora doser antivirala läkemedel.

Detta beror på komprimering på grund av svullnad i vävnaderna i andningscentret, samt den zon som styr hjärtans aktivitet.

Hos vuxna

Hos vuxna förekommer herpetisk skada på hjärnan i en allvarlig form och provocerar ofta utvecklingen av anfall och svår smärta.

För att förebygga herpetisk encefalit indikeras en diet, som innehåller en tillräcklig mängd användbara mikro- och makroelement, intag av vitaminer.

Herpetisk encefalit hos barn

Sjukdomen är farlig för nyfödda och kan leda till dödsfall..

Vid de första tecknen på patologi hos ett barn är akut sjukhusvistelse nödvändig.

Under normal funktion av immunsystemet raderas symtomen på herpetisk encefalit ofta och sjukdomen kan identifieras genom nedsatt uppfattning, hörsel och syn.

Herpetisk encefalit

Artiklar om medicinsk expertis

Sannolikheten för infektion med Herpes simplex-virus (herpes simplex) är mycket hög. Det tros att den stora majoriteten av den vuxna befolkningen på planeten är seropositiv för labial herpes. Denna intracellulära parasits lumskhet ligger i det faktum att den kan förbli i ett latent tillstånd under lång tid, och under förhållanden som är gynnsamma för dess utveckling, påverkar det centrala nervsystemet.

Encefalit är en inflammation i hjärnan parenkym med neurologisk dysfunktion som kan orsakas av infektiösa, post-infektiösa och icke-infektiösa orsaker. [1] Infektionen står för cirka 50% av de identifierade fallen och är den vanligaste etiologiska kategorin av encefalit. [2]

Herpetisk encefalit är en ganska sällsynt och allvarlig sjukdom, de flesta fall orsakas exakt av viruset av den första typen. I avsaknad av en snabb diagnos och en antiviral terapi, åtföljs sjukdomen av hög dödlighet och ett stort antal allvarliga neurologiska komplikationer förknippade med lokalt engagemang i processen för hjärnbeinssystem.

Ordet herpes översätts som "krypande" eller "krypande" och är en hänvisning till herpetiska hudskador. Goodpasture [3] och andra har visat att material från herpetiska läppar och könsskador orsakade encefalit när det kom in i cicatricial hornhinnan eller huden hos kaniner. Under 1920-talet var Matthewson-kommissionen bland de första rapporterna om att HSV orsakade encefalit hos människor. Den första pediatriska rapporten om HSVE publicerades 1941. [4] Det första vuxna fallet, en 25-årig man med huvudvärk, feber, afasi och utvidgad vänsterelev rapporterades 1944. [5] Många petechiae och ecchymoser med en perivaskulär lymfocytisk manschett i den vänstra temporala loben, mellanhjärnan och nedre delen av ryggen noterades i en undersökning efter mortem. Intranukleära inneslutningar identifierades och viruset isolerades från patientens hjärna. Sedan dessa tidiga rapporter har kommit har betydande framsteg gjorts inom området patobiologi, diagnos och behandling av HSVE.

ICD-10-kod

Epidemiologi

Från två till fyra av en miljon människor blir sjuka av herpetisk encefalit i världen varje år. Bland alla encefalit med olika ursprung är herpetiska fall cirka 15%, denna siffra varierar från år till år i något större eller mindre riktning.

I 60-90% av fallen upptäcks HSV-1 herpesvirus hos patienter. [6] De flesta specialister noterar inte sambandet med incidensen till årets säsong, men vissa indikerade att herpetisk encefalit är vanligare på våren.

En person kan vara sjuk av något kön och ålder, men ungefär en tredjedel av fallen förekommer hos barn och ungdomar (upp till 20 år), och halvt - hos patienter som har övervunnit ett halvt sekelår.

Även om encefalit är sällsynt hos infekterade människor, är HSV-1 alltid den vanligaste orsaken till sporadisk encefalit över hela världen. [7], [8] Förekomsten av HSV i hela världen beräknas vara mellan 2 och 4 fall / 1 000 000, [9] och förekomsten i USA är liknande. Det finns en bimodal distribution med en högsta förekomst hos barn (upp till 3 år) och igen hos vuxna över 50 år, men de flesta fall förekommer hos personer över 50 år, oavsett kön. [10], [11]

Orsaker till herpetisk encefalit

De flesta experter är benägna att tro att utvecklingen av denna sjukdom sker som ett resultat av aktiveringen av herpesvirus som latent existerar och integreras i DNA-kedjorna i nervvävnadens celler.

I form av en inflammatorisk process i cortex kan subcortex, vit hjärna, primär infektion med HSV-1 eller 2 uppstå och vara den enda manifestationen av infektion. Sådana fall är karakteristiska för det första mötet med herpesvirus i barndom och ungdomar..

Diffus lesion av herpes simplex-viruset, när viscerala organ och hud är involverade i processen, kan ofta spridas till centrala nervsystemet med utvecklingen av encefalit.

Hos de allra flesta patienter med herpetisk inflammation i hjärnämnet upptäcks herpes simplexvirus av den första typen (HSV-1), nämligen den som uppträder med kliande vesiklar på läpparna, mycket mindre ofta - den andra (HSV-2), det så kallade könsorganet. I fall av kronisk trög encefalit, HSV-3 (Zoster's herpes, orsakar vattkoppor / bältros), HSV-4 (Epstein-Barr-virus, orsakar Filatovs sjukdom eller infektiös mononukleos), HSV-5 cytomegalovirus, HSV-6 och humana herpesvirus 7, som "märks" vid utvecklingen av kroniskt trötthetssyndrom. Ibland påverkas celler i olika vävnader av virus av olika stammar (blandad form). Så teoretiskt kan nederlaget för alla dessa arter leda till herpetisk encefalit.

En komplikation i form av inflammation i hjärnan orsakas ibland av den så kallade herpetiska ont i halsen. Strängt taget har denna sjukdom ingenting att göra med herpesviruset. Därför är encefalit som uppstod mot dess bakgrund viral, men inte herpetisk. Det orsakande medlet är Coxsackie-viruset - det är enterovirus. Det är relaterat till herpes av deras virala natur - förmågan att parasitera inuti celler, inklusive hjärnan. Detsamma gäller för en sjukdom som herpetisk stomatit. I själva verket är den så kallade herpetiska tonsillit (stomatit) en och samma sjukdom, precis med angina påverkas den svälvhinnande slemhinnan mer, vesikelformationer (vesiklar) som liknar herpes hälls på den. Vid stomatit påverkas slemhinnan i munhålan i större utsträckning. Modern medicin kallar denna patologi för enteroviral vesikulär faryngit eller stomatit, beroende på den rådande utslagzonen och obehaget i samband med dem. Dessa sjukdomar slutar i grund och botten säkert, fullständig återhämtning, men i sällsynta fall kan komplikationer utvecklas i form av viral encefalit, vars symtom är identiska med herpetic.

Herpesvirus som infekterar mänskliga hudceller eller slemhinnor i orolabialzonen, integreras i dem, börjar föröka sig och migrera genom kroppen genom de hematogena och lymfogena vägarna och når nervcellerna. Efter undertryckning av det aktiva stadiet, som utvecklas efter infektion, integreras virusen i sin genetiska apparatur och förblir i nervcellernas "sovande" tillstånd, multiplicerar inte och visar sig inte i de flesta bärare. I studier av oligonukleotid efter mortem-undersökning av herpes simplex-virus-DNA hittades hjärnämnet hos majoriteten av de döda i neuroner, vars dödsorsak inte på något sätt var förknippad med infektion med denna mikroorganism. Det visade sig att införandet av herpesviruset i celler, i synnerhet nervvävnader, inte alltid åtföljs av dess reproduktion och död av värdcellen. Vanligtvis hämmar det främmande replikering, och mikroorganismen går in i ett tillstånd av inkubering.

Men under påverkan av vissa utlösande faktorer aktiveras herpesviruset, och den latenta förloppet av infektionen övergår till en akut eller subakut process, och hjärnämnet påverkas inte alls.

Riskfaktorer

De riskfaktorer som utlöser reaktiveringsprocessen är inte exakt fastställda. Det antas att det kan vara lokala skador i ansiktet, stress, hypotermi eller överhettning, immunsuppression, hormonella fluktuationer, frekventa vaccinationer och hänsynslöst beteende efter dem. Åldersfrågor, spädbarn och äldre riskerar mest att få herpetisk encefalit.

patogenes

Patogenesen av herpetisk encefalit är inte enhetlig. Det antas att för första gången infekterad kommer herpes simplex-virus av den första typen (barndom och tonår) in i cellerna i hjärnämnet från epitelet i slemhinnan i nasopharynx. Efter att ha övervunnit vävnadsbarriären, på ett neurogent sätt (längs de luktande neuronernas neuriter), migrerar mikroorganismen till luktkulan och orsakar, under förhållanden som är gynnsamma för dess utveckling, inflammation i hjärnämnet.

Mekanismerna genom vilka HSV får tillgång till det centrala nervsystemet (CNS) hos människor är oklara, och detta är fortfarande en fråga om debatt. De mest troliga vägarna inkluderar retrograd transport genom lukt- eller trigeminalnervarna [12], [13] eller genom hematogen spridning. Viral tropism i orbitofrontala och mesotemporala lober motsätter sig i de flesta fall hematogen spridning. Experimentella djuruppgifter bekräftar överföring till centrala nervsystemet via en eller båda av trigeminalnerven och luktvägarna och antyder att virioner kan spridas till den kontralaterala temporala loben genom den främre kommissuren. [14]

Till skillnad från andra kranialnerver med sensoriska funktioner passerar de luktande nervvägarna inte genom talamus utan ansluts direkt till frontala och mesotemporala lober (inklusive det limbiska systemet). Det finns vissa bevis som stöder spridningen av lukt i det centrala nervsystemet hos människor, men exakta data saknas. [15], [16] Den trigeminala nerven innerverar meningi och kan spridas längs de orbitofrontala och mesiotemporala loberna. [17] Eftersom de sensoriska kärnorna i trigeminalnerven är belägna i hjärnstammen, kan man förvänta sig att den relativt sällsynta hjärnstammen encefalit förknippad med HSVE skulle vara vanligare om detta i de flesta fall var huvudvägen till centrala nervsystemet. [18], [19]

Huruvida HSVE är en återaktivering av ett latent virus eller orsakas av en primär infektion är också i tvist; båda kan hända. Antagande patogena mekanismer inkluderar återaktivering av latent HSV i trigeminala ganglier, följt av spridning av infektion till temporala och frontala lobar, primär CNS-infektion, eller, eventuellt, återaktivering av det latenta viruset i själva hjärnparenkymen. [20], [21] I minst hälften av fallen med HSVE skiljer sig den virala stammen som är ansvarig för encefalit från den stam som orsakar herpetiska hudskador hos samma patient, en observation som antyder möjligheten till en primär CNS-infektion. [22]

Infektion med HSV orsakar ett starkt svar från det medfödda immunförsvaret tills adaptiv immunitet kan hjälpa till att eliminera en aktiv infektion. I början av immunsvaret mot HSV känner igen och mönsterigenkänningsreceptorer som kallas Toll-liknande receptorer (TLR) lokaliserade på cellerna i det medfödda immunsystemet och binder till patogenassocierade molekylära mönster. [23] Detta utlöser TLR-dimerisering, som därefter aktiverar signalvägar som initierar produktionen av pro-inflammatoriska cytokiner, såsom interferoner (IFN), tumornekrosfaktor och olika interleukiner. [24] IFN: er bidrar till värdens motstånd mot viral spridning genom att aktivera Jak-Stat-signalvägen [25] och genom att trigga produktionen av både RNas-enzymer som förstör cellulärt RNA (både värden och viruset) och dubbelsträngade RNA-beroende proteinkinaser vilket stoppar cellsändningen. [26] Brister i immunsvaret mot HSV (till exempel TLR-3-vägdefekter, inklusive TLR3 själv, UNC93B1, TIR-domäninnehållande adapter-inducerande IFN-p, faktor-3 associerad med tumörnekrosfaktorreceptorn, TANK-bindande kinas 1 eller regulatorisk faktor IFN-3) lämnar värden mottaglig för HSVE. [27], [28]

Den inflammatoriska kaskaden utlöser adaptiv immunitet, vilket kan leda till nekros och apoptos av infekterade celler. Även om värdens immunsvar är avgörande för möjlig viral kontroll, kan ett inflammatoriskt svar, särskilt rekryteringen av aktiverade vita blodkroppar, bidra till vävnadsförstörelse och senare neurologiska konsekvenser. [29], [30]

Efter den initiala infektionen upprättar viruset ett latent tillstånd för värdens liv och förblir i vila om det inte är aktiverat. [31] För att upprätta och upprätthålla en försening måste ett antal komplexa processer balanseras. Dessa inkluderar tystnad av virala gener i den lytiska fasen, avskaffande av värdcellförsvarsmekanismer (t.ex. apoptos) och undvikande av värdens immunitet, inklusive både de medfödda och förvärvade immunsvaren (t.ex. undertryckande av uttryck av det huvudsakliga histokompatibilitetskomplexet), [32], [33] ] HSV-specifika CD8 + T-celler sätter sig i trigeminala ganglia och hjälper till att hålla viruset i ett latent tillstånd. [34] Under återaktivering sker uttrycket av virala gener på ett tillfälligt organiserat sätt, som nyligen granskades. [35] Efter återaktivering kan viruset infektera angränsande nervceller och röra sig in i vävnader som är inerverade av infekterade dorsala rot ganglier, vilket kan orsaka ett återfall av sjukdomen och frigöra infektiösa viruspartiklar som kan överföras till andra.

I tidig barndom upptäcks HSV-2-viruset oftare. Huvuddelen av infektioner faller på främjandet av barnet genom födelsekanalen hos modern, om hon för närvarande har ett akut sjukdomstillstånd (det finns utslag på könsorganen). Sannolikheten för infektion vid födseln är högst, därför rekommenderas kvinnor med akut form av könsherpes vanligtvis att föda med kejsarsnitt..

Mycket mindre ofta kan herpetisk encefalit hos nyfödda vara resultatet av intrauterin infektion, och också - det kan orsakas av kontakt med en sjuk förälder eller en representant för sjukhuspersonalen efter födseln, men sådana fall är mycket mindre.

Vuxna patienter med denna neuroinfektion hade vanligtvis herpetiska utbrott tidigare eller, enligt testresultaten, visade sig vara seropositiva för herpes simplex-virus. Encefalit kan utvecklas vid återinfektion med en annan stam av viruset - i detta fall finns en stam av herpesvirus på slemhinnan i munhålan eller svalg (näsa) som skiljer sig från det som påverkade hjärnans ämne. Olika stammar finns hos ungefär en fjärdedel av patienter med herpetisk encefalit.

Tre fjärdedelar av de återstående fallen har orolabialvirusstammar identiska med dem som finns i hjärnvävnad. I detta fall förväntas två scenarier. Det första alternativet beaktar hypotesen att viruset är latent i trigeminalnervens eller sympatiska kedjornas noder, och när det återaktiveras av den neurogena vägen (längs nerverna som innerverar den centrala kranialfossan) når den hjärnvävnaden. Det andra alternativet antyder att viruset efter infektion redan har nått hjärnans nervceller och var där i ett latent tillstånd, där under gynnsamma förhållanden dess reaktivering inträffade.

Herpesvirusreplikation sker intracellulärt, med bildning av intranukleära inneslutningar, som påverkar nervceller, hjälpceller (glia) och förstör internuronala anslutningar.

Hur överförs herpetisk encefalit??

Närkontakt med patienten är inte farlig i betydelsen direkt infektion med herpetisk encefalit. Endast viruset överförs. Oftare inträffar detta när det är i direktkontakt med en infekterad person i det akuta stadiet, när han har utslag i orolabiala, könsorganen och huden. Inte konstigt att herpes kallas också "sjukdomen av kyssar." Den flytande hemligheten från ansamlingen av vesiklar på patientens läppar är helt enkelt övermättad med virus, dess saliv och näsutflödet ympas också med patogener. Infektionen påverkar skadad hud (med mikrosprickor, repor) när droppar saliv frönad med mikroorganismer eller näshorn utsöndrar hosta och nysa av patienten, känslomässig konversation, i direktkontakt, till exempel med en kyss. Hos små barn kan viruset tränga igenom genom intakt hud. Det kan smittas när du använder en handduk, disk, läppstift och andra liknande åtgärder i sin tur.

Du kan få en cellparasit av den första och andra typen under oral könsorgan med en infekterad partner. Och om vesiklarna på läpparna är tydligt synliga, är det ofta problematiskt att bestämma den aktiva fasen av HSV-2 (sexuellt), eftersom hos de flesta infekterade personer kan förvärringar uppstå i raderad form, och patienten själv kanske helt enkelt inte är medveten om det.

I det latenta steget kan du också smittas. Vanligtvis inträffar detta med ofta direkt kontakt med slemhinnorna eller i närvaro av skador och mikroskador på kontaktytorna i en frisk persons kropp.

Könsherpes överförs från modern som infekterats under graviditeten till barnet genom det vertikala (in utero) och kontaktvägen under förlossningen.

Symtom på herpetisk encefalit

De första tecknen på sjukdomen är ospecifika och liknar manifestationen av många akuta infektionssjukdomar. I ett tidigt skede finns det en hög temperatur (39 ℃ eller högre), försämrad huvudvärk i pannan och tinningarna, svaghet, dåsighet och brist på aptit. Illamående och kräkningar, i ungefär hälften av patienterna, förknippas med symtomen på allmän rus under de första timmarna av sjukdomen. Ganska snabbt, i det tidiga stadiet, den andra eller tredje dagen, börjar neurologiska symtom att dyka upp, vilket indikerar möjligheten till herpetisk encefalit.

Patienten börjar bete sig olämpligt och beteendestörningar fortskrider. Förvirring inträffar, patienten tappar den rumlig-temporära orienteringen, upphör ibland att känna igen nära människor, glömmer ord, händelser. Hallucinationer observeras - hörande, visuella, luktande, taktila, fokala och till och med generaliserade epileptiforma anfall, vilket indikerar skada på den limbiska delen av hjärnan. Beteendestörningar kan uttalas, hos vissa patienter observeras ett deliriumstillstånd - de är hyperexiterbara, aggressiva, okontrollerbara. I vissa fall (när viruset infekterar de mediabasala områdena i de temporala lobarna) observeras okulära anfall - patienten gör automatiskt tugga, suga, svälja rörelser.

Herpetisk encefalit hos små barn åtföljs ofta av myokloniska anfall.

Kontakten med en patient redan i ett tidigt skede uppvisar vissa svårigheter förknippade med en avmattning av mentala reaktioner, minnets bortfall, förvirring och medvetslöshet.

Det tidiga stadiet av herpetisk encefalit varar vanligtvis flera dagar, ibland upp till en vecka, men kan fortsätta med blixtens hastighet och på några timmar gå till stadiet för sjukdomens höjd, som kännetecknas av nedsatt medvetande fram till utvecklingen av stupor och koma. I ett tillstånd av stupor är patientens medvetande frånvarande, han svarar inte på att vända sig till sig själv, men motoriska reaktioner på smärta, ljus och hörselstimulering kvarstår. [36], [37]

I en serie med 106 fall av HSVE var huvudskälen för att dyka upp på sjukhuset kramper (32%), onormalt beteende (23%), medvetenhetsförlust (13%) och förvirring eller desorientering (13%). [38]

Symtom som indikerar utvecklingen av koma i en patient är andningsrytmstörningar, med intermittenta stopp (apné), motoriska störningar på båda sidor, symtom på avkortning (inaktivering av hjärnbarkens funktioner) och decerebration (inaktiverar framsidan av hjärnan). Dessa posotoniska reaktioner är extremt ogynnsamma tecken..

Posera, vilket indikerar början av styckning av avkortning - de övre extremiteterna är böjda, och de nedre är obundna. Decerebral hållning - patientens kropp dras i en snöre, alla lemmar är obundna, förlängningsmusklerna är spända, lemmarna rätas ut. Nivån på skador på hjärnstammen bestäms av graden av nedsatt medvetande och dysfunktion i ansikts- och bulbärverna.

I avsaknad av adekvat behandling utvecklas cerebralt ödem, vilket förskjuter placeringen av dess stam i förhållande till andra strukturer. Kilen till de temporära delarna av hjärnan in i den tentoriella öppningen är karakteristisk, som åtföljs av en triad av symtom: förlust av medvetande, olika storlekar på ögonens pupiller (anisocoria); försvagning av hälften av kroppen. Andra fokalskador i hjärnan och kranialnerven observeras också..

Steget av omvänd utveckling av herpetisk encefalit inträffar i slutet av månaden från sjukdomens början och dess varaktighet kan beräknas i månader. Cirka en femtedel av patienterna återhämtar sig fullständigt, resten har ett livslångt neurologiskt underskott av varierande svårighetsgrad. Det kan vara lokala psykomotoriska störningar, eller det kan vara ett vegetativt tillstånd..

Herpetisk encefalit hos nyfödda är svårast för för tidigt och försvagade barn. De har ofta en sjukdom i fulminant nekrotisk form eller andningsfel, vilket leder till koma, utvecklas snabbt. Det finns vanligtvis inga utslag, men det finns nästan alltid kramper, pares, som ett resultat av att svälreflexen störs, och barnet inte kan äta.

Hos helårsbarn observeras vanligtvis en mildare kurs. Tillståndet förvärras gradvis - hypertermi, barnet är svagt och lustigt, det finns ingen aptit. Senare kan neurologiska symtom - kramper, myoklonus, pares - komma med.

Kronisk progressiv herpetisk encefalit hos nyfödda manifesteras i symtom under den första eller andra veckan i livet. Barnets temperatur stiger, det blir dödligt och tårfullt, karaktäristiska vesikulära vesiklar dyker upp på huvudet och kroppen, och senare sammanfogas epileptiform symptomatologi. Utan behandling kan barnet falla i koma och dö.

Herpetisk encefalit hos vuxna och äldre barn fortsätter också med varierande svårighetsgrad. Den klassiska akuta sjukdomsförloppet som orsakas av viruset av den första och andra typen beskrivs ovan. Subakut kännetecknas av relativt mindre uttalade symtom på berusning och neurologiskt underskott. Det når inte koma, men hypertermi, huvudvärk, fotofobi, illamående, feberkramper, dåsighet, kognitiv försämring, glömska, förvirring krävs.

Dessutom finns det mer "mjukare" varianter av sjukdomsförloppet. Kronisk långsam herpetisk encefalit är en progressiv viral lesion i hjärnan, som oftare drabbas av personer äldre än 50 år. Symptomatologi skiljer sig från en akut kurs genom en gradvis ökning. En person märker konstant ökad trötthet, progressiv svaghet. Han kan periodvis, till exempel på kvällen, temperaturen stiga till subfebrila värden, och ett konstant subfebrilt tillstånd kan observeras. Mot bakgrund av ökad nervös och fysisk ansträngning, stress, efter att ha lidit förkylningar och influensa, finns det som regel en förvärring av en trög process. Astheniseringen av kroppen ökar och leder i slutändan till en intellektuell potential, förlust av arbetsförmåga och demens.

En av formerna för långsam herpetisk encefalit är kroniskt trötthetssyndrom, vilket utlöser utvecklingen av som vanligtvis är en sjukdom med influensaliknande symtom. Efter detta kan patienten inte återhämta sig under en lång tid (mer än sex månader). Han känner konstant svaghet, han är trött på de vanliga dagliga aktiviteterna, som han inte märkte före sjukdomen. Hela tiden vill jag ligga, prestandan är noll, uppmärksamheten är spridd, minnet misslyckas och så vidare. Orsaken till detta tillstånd anses för närvarande som en neuroviral infektion, och de mest troliga etiofaktorerna är herpesvirus och inte bara enkla, utan också HSV-3 - HSV-7.

Typer herpetisk encefalit klassificeras enligt olika kriterier. Beroende på svårighetsgraden av symtom (naturligtvis) delas sjukdomen upp i akut, subakut och kronisk återkommande.

Beroende på graden av skada på hjärnans ämne skiljer man en fokal och diffus inflammatorisk process.

Lokalisering av lesioner återspeglas i följande klassificering:

  • inflammation i övervägande grå substans i hjärnan - polyoencefalit;
  • övervägande vit - leukoencefalit;

generaliserad process som täcker alla vävnader - panencefalit.

Stam encefalit och dess utveckling

Inflammatoriska processer i hjärnstammens strukturer kallas stamenscefalit. Nederlaget i området som förbinder hjärnan med ryggmärgen kännetecknas av synskador, rörelsekoordination, yrsel.

Inflammation av stammen registreras hos varje femte patient med encefalit, upp till 18% av fallen är dödliga.

Orsaker till stamens encefalit

Bland de skäl som leder till utvecklingen av patologi skiljer sig:

  • Infektioner (bakterier av släktet Listeria, enterovirus typ 71, herpes simplexvirus typ 1 och 2, japansk encefalitvirus);
  • autoimmuna sjukdomar;
  • tumörer;
  • inflammatoriska processer;
  • encefalopati.

I cirka 30% av fallen kan orsaken till sjukdomen inte fastställas.

Hur utvecklas sjukdomen??

Encefalit av infektiös etiologi utvecklas efter att patogenen introduceras i nervcentralerna i centrala nervsystemet. Reproduktion av smittämnen leder till aktivering av immunsystemet, celler i immunsystemet attackvirus eller bakterier i de drabbade områdena i centrala nervsystemet. En fokal eller diffus inflammatorisk reaktion utvecklas, åtföljd av vaskulära reaktioner, vävnadsödem, en ökning av lokal temperatur etc..

Vid autoimmuna sjukdomar uppfattar immunsystemet kroppens egna celler som främmande. Antikroppar tränger igenom blod-hjärnbarriären och förstör nervens myelinhölje. De förstör också strukturen hos neurocyter och orsakar deras död, vilket bidrar till utvecklingen av den inflammatoriska processen.

Skada på bagagerummet kan kombineras med diffusa skador på hjärnans vita och gråa material, uttryckt i motsvarande symtomkomplex..

Stam encefalit: symtom

Patologins symptomatologi beror till stor del på de etiologiska orsakerna. Bland de allmänna manifestationerna av sjukdomen bör det noteras:

  • ökning av kroppstemperaturen;
  • förlust av medvetande, svimning, koma;
  • brott mot kroppens statistik;
  • pares och förlamning (i zonerna för innervering av kranialnervarna);
  • andnings- och kardiovaskulära störningar;
  • isoleringssyndrom (en person förblir medveten och behåller känsligheten, men förlorar förmågan att tillräckligt svara på yttre stimuli på grund av förlamning av olika muskelgrupper);
  • cerebellär dysfunktionsataxi.

Om de hjärnhalvorna är involverade i den patologiska processen observeras torrhet, en förändring i beteende, omotiverad aggression, depressiva tillstånd, apati eller överdriven agitation. Bakteriell skada på hjärnstammen av mikroorganismer i släktet Listeria, kännetecknad av en tvåfas snabb utveckling av den kliniska bilden hos tidigare friska människor.

Under de första dagarna har patienten huvudvärk, feber, allmän svaghet, kräkningar. Ofta misstänker inte patienten allvarligheten i sitt tillstånd och tar sjukdomen för förkylning eller influensa. Efter 4-5 dagar utvecklas unilateral pares av kranialnervarna. Obalans och rörelsestörningar observeras. Hälften av patienterna har styva nackmuskler och andningsfel.

Sjukdomen kännetecknas av hög dödlighet, och överlevande patienter har allvarliga neurologiska konsekvenser, som ofta kvarstår hela livet.

Inflammation av stamstrukturer orsakade av enterovirus typ 71 förekommer huvudsakligen hos barn under tre år i Sydasien. Vanliga symtom på encefalit kompletteras med lungödem, tecken på hjärt- och andningsfel..

Herpes simplex-viruset orsakar sjukdomen hos vuxna. Hos barn och personer i senil ålder registrerades inte ett enda fall av herpetisk skada i stammen. Sjukdomen manifesteras av neuroftalmiska symtom (ofrivilliga svängande ögonrörelser, hängande ögonlock, elever i olika storlekar). Patienter klagar över huvudvärk, kränkning av innervation längs kranialnervarna, feber.

De inflammatoriska processerna av autoimmun etiologi inkluderar Bikerstaf stamens encefalit. Sjukdomen är en akut, inflammatorisk demyeliniserande polyneuropati och uttrycks av en minskning av muskelton i nedre extremiteter, hämning av reflexer, skada på oculomotoriska nerver, illusion av rörelse av föremål framför ögonen.

Behcets sjukdom kännetecknas av systemisk autoimmunskada, manifesterad av magsår i slemhinnor och hud, ledvärk och feber. Flera år senare är hjärnstrukturer involverade i processen, vilket orsakar neurologiska störningar - minskad muskelton, reflexdysfunktioner, pares och förlamning.

Akut disseminerad encefalomyelit utvecklas efter en virusinfektion, vaccination eller immunmodulerande terapi. Allmän svaghet, huvudvärk, illamående, förändringar i känslighet, minskad muskelton, oculomotoriska störningar noteras. I de flesta fall är resultatet positivt. Med den hemorragiska varianten av patologin observeras djupa neurologiska störningar, vilket leder till allvarliga konsekvenser fram till döden.

Encefalit i hjärnan kan utlösas av en tumör. Symtomen inkluderar huvudvärk, synstörningar, rumslig desorientering, svår yrsel.

Vissa sorter av encefalit förekommer i en atypisk form, vilket gör diagnosen svår.

Diagnostik

Vid diagnos tar läkaren hänsyn till den kliniska bilden, resultaten av laboratorietester och specialstudier.

Cerebrala symtom (huvudvärk och dess art, svindel, kräkningar, mentala och medvetande störningar, krampaktig sammandragning av muskler) samt fokus (pares, förlamning, nedsatt känslighet för en viss lokalisering, förändringar i muskelton, syn, taldysfunktion och koordinatorer) beaktas störningar, etc.).

För att identifiera patologiska förändringar i patientens stamstrukturer skickas de för magnetisk resonansavbildning eller datortomografi. Om resultaten av studien är osäker, injiceras ett kontrastmedel i patientens kropp och proceduren upprepas..

Pålitliga resultat erhålls genom analys av cerebrospinalvätska. För att erhålla prover av cerebrospinalvätska utförs punktering av ryggmärgen. Den inflammatoriska processen manifesteras av lymfocytos, ett ökat innehåll av socker och protein i cerebrospinalvätskan. I vissa fall finns röda blodkroppar i cerebrospinalvätskan, vilket är karakteristiskt för vattkoppor eller influensa encefalit.

Mikrobiologisk diagnos utförs genom bakterioskopi av cerebrospinalvätska färgad med Zil-Nielsen och Gram, samt bakteriologisk odling av cerebrospinalvätska och blod. Närvaron av viral infektion bestäms med användning av enzymimmunoanalys, polymeraskedjereaktion eller med metoden för speciell färgning av utstryk följt av mikroskopi.

Oftalmisk undersökning av fundus avslöjar trängsel i synnerven.

Om man misstänker en sjukdom med en viral eller bakteriell etiologi, kan prövningsbehandling med antivirala läkemedel eller antibiotika förskrivas. Om patienten är bättre anses diagnosen bekräftad..

Stam encefalit: behandling

Med tanke på svårighetsgraden av sjukdomen och den höga risken för komplikationer utförs behandlingen på ett sjukhus på sjukhus. Om de första neurologiska symtomen upptäcks bör ett ambulanslag anropas.

Terapi involverar användning av etiotropiska, patogenetiska och symtomatiska medel. Etiotropisk terapi syftar till att eliminera orsakerna till inflammatoriska reaktioner i hjärnstrukturerna..

Vid bakterieskador föreskrivs antibiotika och bakteriostatika som administreras intravenöst eller intramuskulärt (Sulfanilamid, Ceftriaxone, Benzylpenicillin, Ampicillin, etc.). Virala infektioner elimineras med hjälp av antivirala medel - Acyclovir, Viferon, Cycloferon. Om effekten av behandlingen inte uttrycks tillräckligt, förskrivs injektioner av ett humant immunglobulin och glukokortikoidläkemedel.

För behandling av stamenscefalit av autoimmun etiologi, till exempel, Bikerstaf encefalit, används immunsuppressiva medel (kortikosteroider, cyklofosfamid, Zathioprine), immunoglobuliner, immunmodulatorer (Cordyceps, Revlimid, Alfetin).

Grunden för patogenetisk behandling är användningen av läkemedel som eliminerar patologiska förändringar i celler och vävnader, vilket återställer strukturen hos ett skadat organ.

Den inflammatoriska processen leder till svullnad i hjärnvävnaden, vilket är full av allvarliga kränkningar av vitala funktioner. Användningen av diuretika (Furasemide, Trifas, Spironolactone, Diacarb) främjar eliminering av överskottsvätska. Undertryckandet av aktiviteten hos inflammatoriska mediatorer utförs genom införandet av antihistaminer (Tavegil, Zodak, Suprastin).

För att korrigera metabola processer förskrivs infusionslösningar (Ringer-Locke, fysiologisk saltlösning, 5% glukoslösning), B-vitaminer (riboflavin, nikotin, pantotensyra, folsyra, cyanokobalamin), C-vitamin, magnesium, kalium.

Angioprotectors och mikrocirkulationskorrigerare (Actovegin, Cavinton, Vincamine) gör det möjligt att minska vaskulär permeabilitet och stärka deras väggar. För att bekämpa hypoxi används antihypoxanter (Hypoxen, Cytokrom, Etoxidol).

Inflammation elimineras med icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel och kortikosteroider.

Symtomatisk behandling tillhandahålls också för att minska vissa symtom. Som regel förskrivs antipyretiska, psykotropa läkemedel, lugnande medel, smärtstillande medel och kramplösande medel..

Efter eliminering av den akuta fasen av sjukdomen visas patienten fysioterapi (zonterapi, balneoterapi, träningsterapi, elektrisk stimulering). Vid behov genomförs klasser med en psykoterapeut, logoped eller läkare med andra specialiteter.

effekter

Konsekvenserna av encefalit beror på orsakerna till dess utveckling, kursens svårighetsgrad och terapiens korrekthet. De vanligaste konsekvenserna av inflammatoriska processer i hjärnstrukturer inkluderar:

  • långvarig svindel och huvudvärk;
  • hörselnedsättning, syn- och talstörningar;
  • motoriska störningar, nedsatt rörelsekoordination;
  • kognitiv dysfunktion, svårigheter med att komma ihåg och assimilering av information;
  • personlighetsförändringar, psykiska störningar;
  • ofrivillig urinering och avföring;
  • förlamning, pares av vissa muskelgrupper eller lemmar.

vaccinationer

Trots att det inte finns något universellt vaccin mot encefalit har vacciner utvecklats mot enskilda patogener som orsakar inflammatoriska processer i hjärnan.

Tidig vaccination mot fästingburen encefalit, mässling, rubella, vattkoppor och andra virussjukdomar, undviker infektion eller reducerar sjukdomens svårighetsgrad signifikant.

Förebyggande åtgärder

Stam encefalit hos barn och vuxna slutar dåligt eller leder till allvarliga konsekvenser.

Det är viktigt att följa personliga säkerhetsåtgärder vid hantering av sjuka personer, tidiga vaccinationer mot infektionssjukdomar. När de första neurologiska symtomen visas, kontakta läkare på rätt tid.